TEST NA RAKA JELITA GRUBEGO

Predyspozycje genetyczne – badanie mutacji w genach NOD2, CHEK2, CDKN2A

Rak jelita grubego

test na raka jelita grubego - gen chek2, gen nod2, gen CDK2A mutacja

Predyspozycja genetyczne do wystąpienia raka jelita grubego – badanie wybranych mutacji w 3 genach: NOD2 (3020insC), CHEK2 (I157T), CDKN2A (A148T)

✓ Wysyłka Gratis
✓ Wynik do 10 dni roboczych
✓ Zestaw do pobierania materiału w cenie

Cena: 560 zł brutto

Genetyczne predyspozycje do raka jelita grubego

Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej występujących nowotworów człowieka. Jego niebezpieczeństwo wynika z faktu, iż przez wiele lat nie wykazuje żadnych objawów, przez co jego diagnostyka często odbywa się w już zaawansowanym stadium choroby. Statystyki wskazują, że przeszło 10% przypadków zachorowań na raka jelita grubego ma podłoże genetyczne. Do pozostałych czynników decydujących o występowaniu raka jelita grubego należą: czynniki środowiskowe, dietetyczne, a także używki.

Diagnostyka genetyczna raka jelita grubego – dla kogo?

Badania genetyczne w kierunku predyspozycji do raka jelita grubego pozwalają stwierdzić obecność mutacji odpowiedzialnych za występowanie tego nowotworu. Jeśli w Twojej rodzinie wystąpił rak jelita grubego bądź została potwierdzona obecność mutacji jednego z genów zwiększających ryzyko zachorowania, warto rozszerzyć zakres badań i tym samym świadomie podjąć w przyszłości decyzję o działaniach profilaktycznych.

Jakie mutacje zwiększają ryzyko wystąpienia raka jelita grubego?

Najczęstszymi mutacjami warunkującymi występowanie raka jelita grubego są:
– NOD2 (3020insC)
– CHEK2 (T157T)
– CDKN2A (A148T).

Mutacja genu NOD2 – zmiana (3020insC) w obrębie genu NOD2 zwiększa ponad 2-krotnie prawdopodobieństwo zachorowania wwieku powyżej 60 roku życia – statystyki wskazują, że mutacja ta występuje w około 15 % wszystkich raków jelita grubego.

Mutacja genu CHEK2 – zmiana (T157T) w obrębie genu CHEK2 zwiększa około 2-krotnie prawdopodobieństwo wystąpienia raka jelita grubego – mutacja ta występuje w około 10 % przypadków.

Mutacja genu CDKN2A – zmiana (A148T) w obrębie genu CDKN2A zwiększa około 1,5-krotnie prawdopodobieństwo wystąpienia raka jelita grubego – mutacja ta występuje w około 5 % przypadków wszystkich raków jelita grubego.

Jak przebiega pobranie materiału do badań?

Materiał biologiczny do badań na raka jelita grubego stanowi wymaz ze śluzówki policzka bądź krew (EDTA).

Wynik testu – co otrzymuje klient?

Wyniki testu predyspozycji genetycznych do zachorowania na raka jelita grubego podane są w formie raportu z badań, w którym w sposób czytelny i jednoznaczny zgodnie z normami jakości i zaleceniami EMQN podane są parametry badania i wykryte scharakteryzowane zmiany genetyczne bądź ich brak.

Technologia testu

  • Posiadamy własne, w pełni zautomatyzowane laboratorium, posiadające procedury akredytowane przez Polskie Centrum Akredytacji zgodnie z normą europejską PN/EN ISO/IEC 17025 oraz międzynarodowe certyfikaty i standardy jakości obejmujące ISO 9001: 2015 . Akredytacja jest potwierdzeniem najwyższej jakości prowadzonych badań genetycznych i systemu zarządzania.
  • Badania wykonujemy Procedurą Badawczą PB-3: Oznaczanie sekwencji nukleotydowej fragmentów DNA metodą terminacji dideoksy z terminatorami BigDye v.3.1., przy zastosowaniu nowoczesnej aparatury, renomowanych światowych producentów. Zespół badawczy kierowany jest przez doświadczonych specjalistów z dziedziny genetycznej diagnostyki medycznej (nr specjalizacji 021/2009.2/4, 021/2009.2/3).
  • Nasze Laboratorium jest zarejestrowane jako podmiot wykonujący działalność leczniczą NZOZ – numer księgi rejestrowej 000000199803 oraz jest wpisane do ewidencji medycznych laboratoriów diagnostycznych prowadzonej przez Krajową Izbę Diagnostów Laboratoryjnych
  • Wysoka czułość i specyficzność badania (100 %)
  • Jednoznaczny, pewny wynik

Warto Przeczytać

Ludzkie wirusy brodawczaka to wirusy przenoszone drogą płciową, należące do rodziny Papillomaviridae. Wykazują one tropizm (selektywny wybór tkanki) do komórek nabłonka skóry i błon śluzowych. Do zakażenia komórek nabłonka dochodzi poprzez różne urazy naskórka. Powielanie wirusów skorelowane jest z procesem różnicowania komórek nabłonka.